OHyena
../ ./.. /.// /... .. ... /../
OHyena
../ ./.. /.// /... .. ... /../
Blog Post

От базилика до горчицы: «диета» при болезни Альцгеймера

12.10.2021 Np

Соус песто, салат капрезе, спагетти болоньезе… Своим незабываемым пикантным вкусом все эти и десятки других известных блюд во многим обязаны листьям базилика. И вот недавно выяснилось, что в этом пряноароматном растении содержится природное соединение, способное сглаживать пагубное влияние патологического белка, накапливающегося в мозге при болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – распространенное нейродегенеративное заболевание, поражающее преимущественно пожилых людей. При этой болезни в мозге обычно формируются бляшки из патологического белка бета-амилоида, а также нейрофибриллярные клубки из тау-белка. Их накопление ведет к гибели нейронов и снижению умственных способностей человека.

Число таких больных увеличивается с ростом средней продолжительности жизни, при том что успешных методов профилактики и лечения болезни Альцгеймера не существует. Считается, что эффективной стратегией предотвращения развития этого заболевания может стать торможение процесса накопления в мозге патологических белков. Но как этого добиться?

Известно, что у пожилых пациентов с легкими когнитивными нарушениями либо с болезнью Альцгеймера наблюдается характерное снижение концентраций короткоцепочечных жирных кислот (ацетата, пропионата и бутирата), которые производит кишечная микрофлора. Ранее было показано, что эти соединения оказывают благотворное влияние на мозг и уменьшают патологические симптомы у лабораторных животных, служащих «животными моделями» болезни Альцгеймера. Аналогично действовала и пересадка фекальной микрофлоры от здоровых доноров, а трансплантация фекалий от больных животных, напротив, способствовала развитию болезни.

Изучение молекулярных механизмов этого влияния показало, что короткоцепочечные жирные кислоты проникают из кишечника непосредственно в мозг, где активируют в нейронах особый белок – рецептор свободных жирных кислот 2 (FFAR2). Известно, что блокирование этого рецептора способствует аномальному накоплению бета-амилоида, а его стимуляция оказывает защитный эффект.

Сейчас с помощью компьютерного моделирования ученые провели скрининг почти полутора сотен тысяч природных соединений в поисках лучших стимуляторов человеческого FFAR2. Из 15 отобранных кандидатов лучшим был признан фенхол.

Эксперименты на культуре клеток человеческой нейробластомы, а также на генно-модифицированных лабораторных мышах и круглых червях, в организме которых синтезировался бета-амилоид человека, доказали благотворное действие фенхола. Это вещество уменьшало накопление бета-амилоида и увеличивало активность лизосом – клеточных органелл, где происходит «переваривание» белковых агрегатов. В частности, у круглых червей в результате применения фенхола увеличилась продолжительность жизни и восстановились двигательные функции, пострадавшие из-за нейротоксического действия патологического белка.

И, пожалуй, самое главное: фенхол препятствовал быстрому росту числа стареющих нейронов, характерному для болезни Альцгеймера. Такие нервные клетки утрачивают способность к размножению, но еще долго могут сохранять жизнеспособность и метаболическую активность, выделяя в окружающую среду молекулярные сигналы стресса и смерти, нарушающие структуру и функционирование здоровых клеток.

Таким образом, стимуляция фенхолом молекулярного пути, опосредованного FFAR2, может стать новым терапевтическим подходом для сдерживания болезни Альцгеймера. Как известно, это соединение содержится в разных съедобных растениях, таких как базилик, виноград и горчица, а также в некоторых эфирных маслах.

Но прежде чем рекомендовать людям, входящим в группу риска, «налечь» на природные источники фенхола, специалисты планируют провести дополнительные исследования. Чтобы выяснить, будут листья того же базилика такими же эффективными, как «таблетка» с фенхолом.

Фото: https://pixabay.com

Источник