В мышином мозге нашли «молекулу одиночества»

Социальная изоляция стимулирует в мозге активность гена, повышающего агрессивность и тревожность.


Долгое одиночество меняет поведение, будь то у животных, или у людей – часто бывает, что человек, долгое время живущий один, слывет у окружающих сварливым неприятным типом. Но тут, вообще говоря, возникает вопрос, что было раньше: то ли человек из-за своей вредности оказался в одиночестве, то ли одиночество сделало его таким.


Исследователи из Калифорнийского технологического института экспериментировали с мышами, которых сажали на две недели в «одиночную камеру» (что соответствует примерно одному году полного одиночества для людей). Мыши – животные социальные, и изоляцию переносят плохо. Когда спустя две недели к ним подсаживал какую-нибудь другую мышь, они реагировали на нее чрезвычайно агрессивно, а когда их накрывала тень, имитирующая хищника, они впадали в ступор и очень долго не могли потом прийти в себя.

Обеспечим библиотеки России научными изданиями!


Обычные мыши, которых не выдерживали в «одиночке», тоже замирали на месте, когда чувствовали «хищника», но после того, как тень исчезала, они довольно быстро возвращались в нормальное состояние. Иными словами, социальная изоляция делала животных более нервными, более чувствительными к внешним раздражителям.


Собственно, такой результат сам по себе был не нов – те же исследователи в своих предыдущих работах показали, что у дрозофил социальная изоляция тоже вызывает повышенную агрессивность. Более того, ранее удалось выяснить, что при этом в мозге насекомых повышается активность гена Tac. У грызунов похожий ген тоже есть, и работает он как раз в тех областях мозга, которые отвечают за эмоции и социальное поведение.


Ген Tac2 у мышей кодирует белок нейрокинин В (NkB), который связывается с нейронным рецептором Nk3R. В статье в Cell говорится, что если заблокировать у мышей этот рецептор в период «одиночного заключения» или хотя бы за 20 минут до поведенческих тестов на социальные реакции (то есть чтобы белок от гена Tac2 не мог выполнять свои функции), то мыши вели себя гораздо более нормально. Напротив, если у мышей, которые жили вместе, искусственно повышали активность гена Tac2 или стимулировали нейроны, чувствительные к нейрокинину В, то такие животные, хоть и жили в компании, начинали вести себя так, как будто выдержали одиночное заключение, то есть становились нервными и агрессивными.


Удалось также показать, как Tac2 работает в разных областях мозга: агрессивность в отношении чужих зависела от Tac2 в дорсомедиальном участке гипоталамуса, а слишком большая пугливость в ответ на стресс возникала преимущественно благодаря Tac2
в центральной зоне миндалевидного тела.


Можно назвать нейрокинин В молекулой одиночества (а ген, который его кодирует, геном одиночества), однако с непременным уточнением, что от обоих зависят не причины одиночества, а его последствия. Конечно, было бы очень интересно узнать, как в этом смысле обстоят дела у человека. У нас есть свой ген TacTac3, но до сих пор не было строгих подтверждений тому, что он как-то реагирует на отсутствие социальных связей. С другой стороны, как пишет портал Nature, известно, что у детей с аутизмом Tac3
ненормально активен, а ведь один из характерных симптомов аутизма – это проблема с социализацией.


Не стоит забывать, что социальность и одиночество по-разному проявляются у мышей и у людей. Если у мышей социально наполненную жизнь от одиночества отличить довольно легко, то что можно сказать про человека, который, допустим, общается только в сети? или только с коллегами по работе? или только с двумя-тремя ближайшими родственниками или друзьями? А если у человека обширный круг общения, но он чувствует себя внутренне одиноким? В таком случае нам следует отличать одиночество от социальной изоляции.


Впрочем, если учесть, что и нейрокинин, и вещества, которые подавляют его взаимодействие с нейронным рецептором, уже проходят клинические испытания, то, возможно, в скоро времени мы узнаем о молекулярно-клеточных механизмах одиночества, работающих в человеческом мозге.

Источник